运动员血液

运动员血液

运动性贫血主要有以下几方面的原因。

(一)红细胞和Hb的产生不足

进行激烈运动时，红细胞被破坏增加，肌纤维在运动中的损伤破坏需要修复，肌纤维增粗肥大对蛋白质的需要量增加，因此肌肉蛋白质的合成亢进。若摄入蛋白质不足(每公斤体重每天摄入蛋白低于1.5克)，这样就会造成本来应用于合成Hb的蛋白质被用于肌蛋白合成，而用于产生红细胞的蛋白质减少，导致红细胞的产生下降，引起运动性贫血。因此运动性贫血与低蛋白血症有关。

(二)物理性溶血

运动引起物理性溶血的原因包括摩擦、冲击、渗透压等。

很早以前就知道，行军后或长时间步行后引起血色素尿症，称为行军性血色素尿症。一般认为，这是由于脚底的血管和鞋摩擦以及血液循环的增加引起对毛细血管壁的摩擦增大，红细胞受到损伤而发生溶血。但游泳与地面无摩擦碰击，也可引起血管内溶血。

在进行激烈的对抗性运动时(例如摔跤、拳击、日本空手道等)如果徒手不加防护带等则引起溶血，如果在身体接触部位加上弹性橡胶带进行练习则不易引起溶血。这表明冲击力的大小与溶血有关。

近年来随着对自由基研究的深入对运动时红细胞的物理性溶解、化学性溶解有了更多的认识。运动时自由基浓度增高，对红细胞膜的破坏作用也增加。自由基浓度增高、血浆渗透压升高、血粘度增大、儿茶酚胺浓度升高、酸中毒等都易引起红细胞老化，机械脆性增大，抗渗透压能力减弱，变形能力减退等，使红细胞在受到剧烈肌肉收缩的压迫、变形、扭曲时易受到机械性损伤而产生溶血。

(三)化学性溶血

激烈运动时，引起疲劳和紧张，使肾上腺素分泌增多，脾脏收缩，脾脏产生并释放出溶血卵磷脂(溶血性物质)。实验证明，如果把狗的脾脏摘除后，动物再运动就不再出现溶血现象，同时红细胞脆性也不增加。因此提出运动所致的贫血是由于运动时脾脏释入的某些溶血物质，使红细胞膜的强度变弱而易于溶血。

(四)运动性失铁

缺铁性贫血是运动员中主要类型，而这种缺铁主要是由于运动原因引起的失铁过多，补充不足，而与其他病理性缺铁有区别。

运动员失铁过多尤其在耐力性项目中较明显，其失铁原因有:

1.食用和吸收铁比一般人少。食物中铁吸收率低，只10%左右，来源是瘦肉中血红素铁和非血红素铁。血红素的生物学可利用率比非血红素铁大，还能促进后者的生物学价值。运动员大运动量训练后常食欲减退，消化道供血减少，食肉较少，植物性食物中含铁量少，热平衡处在平衡水平下限，铁吸收率也锐减。

2.汗中失铁量较大。在热环境中，1小时出汗量约1000-1800毫升，汗铁量每升0.4毫克。每天训练2.5小时失铁量可达l毫克。但对汗铁量有新争议，有人认为没有这样多。

3.血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿。运动时肾供血量减少，肾血管收缩肾小球压力增加及缺氧又使其通透性增加，这是产生血尿的重要机制。运动时各种因素引起的红细胞物理性溶解和化学性溶解增加，使铁的丧失量增加。

4.胃肠道出血。这是在大强度长跑后较常见的现象。1984年有报道用敏感的粪便血红素试验法测定一万米跑及马拉松跑运动员发现肠道出血发病率达83%，并在运动终止后延续了几天之久，其中29%的运动员在跑后几天内每天至少失铁2毫克以上，这使每天从食物中吸收的2毫克铁几乎丧失殆尽。运动引起胃肠道出血的机制可能与缺铁缺氧使其粘膜细胞变性有关，运动时胃肠道供血只有平时的20%，不足以维持其细胞正常代谢需要。虽然运动后胃肠道供血迅速恢复正常，组织迅速修复，但变性细胞中的铁必然丢失。

5.女运动员月经失铁是更易形成运动性贫血的原因。

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